Развитие опухоли: стадии, причины, механизм

Онкологический процесс

Развитие опухоли: стадии, причины, механизм

Онкологическая патология представляет собой большое количество заболеваний, развитие которых связано с появлением чужеродных для организма клеток. В структуре всей заболеваемости современного человека онкологическая (опухолевая) патология занимает 2-е место, уступая только сердечнососудистым заболеваниям.

Механизм развития опухоли

Опухоль – это объемное образование из клеток различных тканей организма человека, которое развивается вследствие изменения их генетической структуры. Такие изменения приводят к тому, что такие клетки становятся чужеродными для организма. По механизму развития выделяют 2 группы опухолей:

  • Доброкачественные новообразования – для этого вида опухолей характерен медленный рост, отсутствие прорастания в здоровые ткани, ограничение соединительнотканной капсулой, размер опухоли может быть значительным, но она не дает метастазов (развитие новых отдаленных очагов онкологического процесса) и не продуцирует токсины (яды).
  • Злокачественные новообразования (рак) – это более тяжелое течение онкологического процесса, при котором отмечается агрессивный рост опухоли с ее прорастанием в здоровые ткани, метастазированием и продукцией токсинов.

Прогноз при развитии злокачественной опухоли неблагоприятный, она требует как можно скорейшего начала терапии. Для доброкачественной опухоли характерно более длительное течение, иногда небольшое новообразование может находиться в организме человека длительное время, ничем себя не проявляя в клиническом отношении.

Причины развития опухоли

Единственной причины, которая приводит к появлению злокачественного или доброкачественного новообразования нет. На сегодняшний день существует несколько теорий возникновения онкологической патологии, к которым относятся:

  • Воздействие определенных химических соединений (канцерогены) – некоторые вещества при попадании в клетку повреждают генетический аппарат, приводя к развитию точечных мутаций в генах с перерождением клетки. К таким веществам относятся ароматические углеводороды (бензол), анилиновые красители, смолы, продукты сухой перегонки табака (содержатся в сигаретном дыме).
  • Воздействие различных физических факторов – ионизирующее излучение (рентгенологическое облучение, радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные волны) способно разрушать внутримолекулярные связи в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) с развитием генных мутаций. Особенно сильными мутагенными свойствами обладает радиация. Так после взрыва на Чернобыльской атомной электростанции отмечалось резкое возрастание заболеваемости раком и опухолевой патологией крови (лейкоз).
  • Вирусная теория – некоторые вирусы способны встраиваться в геном клеток человека, постепенно изменяя его, что приводит к развитию опухолевого процесса. К таким онкогенным (провоцируют развитие опухоли) вирусам относятся вирус Эпштейна-Барр, вирус папилломы человека (ВПЧ), который может привести к развитию рака прямой кишки.
  • Снижение защитных свойств организма человека – последними исследованиями доказано, что в организме каждые 20 минут образуется опухолевая клетка, но она не получает дальнейшего развития, так как клетки иммунной системы моментально реагируют и уничтожают ее. В случае снижения активности иммунитета, лейкоциты (клетки иммунной системы) не успевают вовремя уничтожить чужеродную клетку, и она дает начало онкологическому процессу. У более пожилых людей происходит физиологическое ослабление иммунной системы, что приводит к повышению заболеваемостью онкологической патологией в возрасте старше 50 лет.

На сегодняшний день значительное возрастание заболеваемости онкологическими заболеваниями связано с загрязнением окружающей среды различными химическими соединениями, большим содержанием в пище
всевозможных консервантов и красителей, постоянным воздействием на организм человека электромагнитного излучения различной частоты (мобильные телефоны, компьютеры).

Принципы диагностики

Диагностика онкологического процесса основывается на выявлении самой опухоли, определения ее размеров и локализации (месторасположение) в организме и гистологической идентификации (определение тканевой принадлежности). С этой целью используются несколько основных методик дополнительного обследования человека:

  • Рентгенография – с помощью рентгенологического излечения «просвечивается» исследуемая часть тела человека. Опухоль визуализируется на снимке в виде объемного образования. Эта методика подходит для диагностики рака легких, рака молочной железы.
  • Ультразвуковое обследование – визуализация опухоли происходит с помощью ультразвуковой волны, которая частично отражается на границе сред с различной плотностью и улавливается специальным датчиком. УЗИ подходит для диагностики онкологической патологии печени, рака щитовидной железы, почек, злокачественного новообразования простаты.
  • Компьютерная томография – современная методика инструментального исследования, которая основана на послойном сканировании участка тела человека с помощью рентгенологических лучей с последующей обработкой полученной информации с помощью компьютера. Эта методика дает возможность визуализировать даже небольшую опухоль или структурные изменения в органах и тканях.
  • Магнитно-резонансная томография – методика сканирования тела человека с использованием электромагнитной волны.
  • Биопсия – прижизненное взятие кусочка опухоли или ткани с целью ее последующего лабораторного гистологического исследования.  Эта методика дает возможность определить тканевую структуру новообразования и наличие признаков злокачественной опухоли.

Также с целью определения функциональных изменений в различных органах и системах организма проводятся различные лабораторные и функциональные исследования – электрокардиограмма, анализы мочи и крови, спирометрия. Объем исследования и методики врач онколог определяет в каждом отдельном случае диагностики индивидуально.

Принципы лечения опухолей

Основной целью терапии онкологического процесса является радикальное (полное) удаление опухоли, для чего применяются различные терапевтические мероприятия:

  • Хирургическое вмешательство – проводится удаление опухолевого процесса. Для этого используется механическое удаление или щадящие операции с использованием лазера, электромагнитной волны, холода (криодеструкция). При злокачественном новообразовании вместе с опухолью удаляются также близлежащие здоровые ткани и лимфатические узлы.
  • Лучевая терапия – воздействие на опухолевые клетки рентгенологическим излучением, что приводит к их гибели. Эффективность этой методики определяется скоростью размножения чужеродных клеток – чем она выше, тем эффективней лучевая терапия.
  • Химиотерапия – используются специальные химические соединения цитостатики, которые блокируют деление опухолевых клеток.

Химиотерапия и лучевая терапия могут использоваться самостоятельно или в комбинации с хирургическим удалением злокачественного новообразования с целью предотвращения его метастазирования.

Прогноз лечения онкологического процесса зависит от вида опухоли (при злокачественном новообразовании прогноз хуже) и своевременности начала выполнения терапевтических мероприятий (вне зависимости от вида опухоли, более раннее начало лечения дает лучше эффект).

Источник: https://prof-med.info/onkologiya/2-onkologicheskij-protsess

Алексей Викторович Федченко — хирург-онколог, онкоуролог

Механизм и причины возникновения злокачественных опухолей

Отличительной особенностью злокачественных новообразований является безудержный рост и размножение клеток в опухолевом очаге, причем окружающие, неизмененные клетки не вовлекаются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и способности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных к пролиферации (увеличение объёма ткани в результате деления клеток).

Минимальное количество опухолевых клеток, необходимое для образования опухолевого очага весом в 1 гр, доступного обнаружению современными методами клинической диагностики равно примерно 109, а злокачественная опухоль, состоящая из 1012 опухолевых клеток имеет массу, равную 1 кг, которая является максимальной величиной злокачественного новообразования, совместимого с жизнь человека. Таким образом, от момента образования опухолевой клетки до появления клинических признаков опухоли проходит довольно длительное время. Так полагают, что при раке молочной железы от появления первой раковой клетки до образования опухоли диаметром около 2 см, проходит примерно два года.

Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не выработано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая теория и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований, как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опухолевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злокачественных новообразований.

В развитии опухолей выделяют три фазы: инициация, промоция и прогрессия.

Инициация (или опухолевая трансформация клетки) – это первый шаг, сущность которого составляет изменение на генетическом уровне в виде мутации ДНК. Однако трансформированные таким образом клетки остаются неактивными без воздействия дополнительных стимулов.

Промоция – следующий шаг, заключающийся во взаимодействии между трансформированной клеткой и рядом факторов (внешних или внутренних), в результате чего образуется обширный клон измененных клеток, т.е. формируется первичный опухолевый узел. Однако сложившаяся на этом этапе опухоль обычно неспособна к инфильтрирующему росту и метастазированию.

Истинно злокачественные свойства – способность к инфильтрирующему росту и образованию метастазов – обретаются на следующем этапе канцерогенеза – этапе опухолевой прогрессии. Стадия промоции более короткая по времени. Считают, что в течение этой стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток.

Предположительная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет.

Прогрессия заключается в возникновении дополнительных изменений в структуре генома и отборе клеточных клонов (субклонов), наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования, наиболее агрессивных в отношении организма хозяина, а также наиболее устойчивых к терапевтическим воздействиям (лекарственному и лучевому).

Физические факторы и химические вещества, способные вызвать изменения в генотипе клетки, называются канцерогенными (канцерогенами).

Считают, что около 95% канцерогенов человека экзогенного происхождения и только 5% могут быть отнесены к веществам эндогенной природы.

Количество факторов и воздействий, имеющих этиологическое значение в возникновении опухолевой трансформации соматических клеток в организме человека, довольно велико и они имеют различное происхождение.

Эндогенные (внутренние) факторы

— наследственные опухоли (множественный эндокринный аденоматоз, семейный полипоз);

— заболевания, предрасположенные к злокачественным трансформациям (нейрофиброматоз, синдром Пейтца-Егерса, множественные экзостозы, пигментная ксеродермия, болезнь Дауна и др.);

— наследственные иммунологические дефекты (Х-связанная агаммаглобулинемия, комбинированная иммунодефицитность и др.);

— органы, в возникновении опухоли в которых наследственность играет предполагаемую, но не доказанную роль (рак грудной железы, толстой кишки, желудка, легких, эндометриальные карциномы и др.)

Экзогенные (внешние) факторы

— химические канцерогены:

а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.);

б) продукты индустриального происхождения (органические вещества — винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др., а также неорганические — мышьяк, кадмий, никель, хром и др.); вредные привычки — табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.);

— радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.);

— инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).

Читайте также:  Помогите собрать средства на лечение!

— факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

Химические вещества-канцерогены разделяются на две главных группы: генотоксические канцерогены, которые реагируют непосредственно с ДНК клетки, и эпигенетические канцерогены, которые вызывают другие биологические эффекты, составляющие базу для их канцерогенности. Все известные к настоящему времени человеческие канцерогены являются генотоксическими.

Некоторые канцерогенные факторы (все лучевые и ионизирующие воздействия) влияют преимущественно на стадию инициации и их канцерогенное влияние может проявиться лишь через несколько лет и даже десятилетий.

Так, например, лишь спустя четыре десятилетия после трагедии Хиросимы и Нагасаки стало очевидным значительное повышение частоты рака молочной железы среди женщин, подвергшихся атомной бомбардировке в этих городах в детском возрасте.

Другие канцерогенные факторы (иммуносупрессоры) влияют главным образом на стадию промоции и их канцерогенное воздействие может проявиться даже через несколько месяцев.

Однако различия между этими видами канцерогенного воздействия становятся все более трудно уловимыми вследствие возрастания многофакторности таких влияний. Кроме того, экзогенные канцерогены модифицируют скорость перехода из одной стадии канцерогенеза в другую и количество таких веществ довольно велико и вероятно продолжает увеличиваться.

Задать вопрос онкологу

Записаться на консультацию к онкологу в Санкт-Петербурге

Госпитализация в онкоурологическое отделение ЛООД

Источник: http://www.drfedchenko.ru/oncoscreen/prichiny-voznikno.html

Возникновение рака::Механизм возникновения рака::Возникновение онкологических заболеваний::Откуда берется рак

Рак – это многоэтапное заболевание, при котором процесс превращения нормальной клетки организма сначала в злокачественную и затем в раковую составляет суть онкогенеза (канцерогенеза).

 Нормальная клетка под воздействием экологии, стрессов и других факторов превращается в измененную клетку, которая на первоначальную немного похожа, но уже другая. Это клетка доброкачественной опухоли.

Чем проще клетка, тем быстрее она размножается, то есть она размножается и развивается чуть быстрее, чем ее соседка. Это как раз тот момент, когда женщина у себя в груди нащупываете какой-то бугорок. Когда такая клетка появилась в организме, она окружается Т-лимфоцитами цитостатического ряда.

Наш организм – это совершенная система, которая учитывает все, и способ борьбы с опухолью тоже. Т-лимфоциты захватывают такую ненужную клетку и должны вывести ее из организма. Однако под воздействием экологии, стрессов, защитных клеток не хватает, они не сработали, и опухоль продолжает размножаться.

И на каком-то этапе она превращается уже совсем в другую клетку, которая уже совсем на свою «маму» не похожа. В этом случае доброкачественная клетка перерождается в злокачественную, которая совсем не похожа на остальные клетки, происходят видимые метаморфозы.

Эта клетка начинает усиленно делиться, она может защищаться от Т-лимфоцитов, то есть вокруг этой клетки формируется кислый барьер (Т-лимфоциты работают при рН крови 7,35).

Раковая клетка не дает приблизиться Т-лимфоцитам за счет кислого барьера вокруг себя и, следовательно, Т-лимфоциты не могут уничтожить злокачественную клетку.

Второе действие этой клетки – она начинает вырабатывать раковый токсин, который онкологи иначе называют протеином раковой клетки. Протеин раковой клетки – это яд, который начинает действовать на организм, человек начинает худеть, слабеть, снижается гемоглобин, исчезает аппетит, снижается количество лейкоцитов, повышается СОЭ.

Организм отравляется и начинает слабеть. Тем временем эта клетка размножается, некоторые клетки опухоли отрываются от основного субстрата и плывут по сосудам.

 Однако в сосудах есть участки, которые называются конъюгационные молекулы, то есть участки, к которым пристают раковые клетки. У больного формируются сначала ближайшие, а затем и отдаленные метастазы. В процессе метастазирования, в принципе, уже делать что-либо достаточно поздно.

 Канцерогенез начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток организма (мутационное изменение генома). Затем начинается их безудержный рост и развитие из одной клетки раковой опухоли – клонирование.

В каждом нормальном геноме уже имеется готовый механизм для перехода  клетки в трансформированное состояние, и активация этого механизма зависит от попадания в «цель» канцерогенных агентов.

Каждый день в нашем организме рождается из-за различных генетических ошибок, под влиянием вредных факторов окружающей среды или нарушения обмена веществ до 10 миллионов мутированных онкогенных злокачественных клеток и каждый день наша иммунная система находит их и уничтожает.

Это происходит в организме у всех здоровых людей, т.е. является вариантом нормы. Однако в ряде случаев защитная система нашего организма может допустить ошибку и не заметить злокачественную клетку.

В таком случае эта опухолевая клетка начинает давать потомство. По мнению М.Жолондс (2001 г.), нахождение опухоли в этой ранней стадии развития (до ее прорастания в окружающие ткани последующего метастазирования) называется предраковым состоянием. На этом этапе еще возможно самоизлечение и бесследное рассасывание опухолевых клеток.

Управление клеточным размножением осуществляется стимуляторами митоза и ингибиторами (кейлонами) пролиферации. Основным механизмом регуляции по принципу обратной связи является кейлонный механизм.

Разные ткани различаются между собой неодинаковым уровнем пролиферационных процессов, интенсивностью размножения, чувствительностью к стимуляторам, например к гормонам, характеристиками митотического цикла.

Ткань – система замкнутая сама на себя. В ней есть вещества, способствующие ее размножению, когда это необходимо, и прекращающие, когда потребности в этом нет.

Источник: http://carcinom.narod.ru/mech.htm

Стадии развития опухоли

27.06.12

Все опухоли делятся

  • на доброкачественные
  • злокачественные.

Опухолью называют избыточное разрастание ткани, состоящее из клеток организма, патологически изменившихся под воздействием различных факторов среды.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественная опухоль не выходит за рамки ткани, характеризуется медленным ростом, отсутствием склонности к местастазированию. Внешний вид ткани опухоли (гистологическое строение) слабо отличается от окружающей здоровой ткани.

При своем росте доброкачественная опухоль способна стеснять, сдавливать окружающие ткани, что и приводит часто к необходимости ее удаления. Иногда под воздействием различных факторов окружающей среды доброкачественная опухоль подвергается малигнизации (озлокачествлению).

Примерами доброкачественных опухолей являются фиброма, возникающая из соединительной ткани, миома (из мышечной), липома (из жировой), остеома (из костной).

После операции иссечения доброкачественной опухоли и ее оболочки наступает полное излечение, а современные эндоскопические оперативные вмешательства вне зависимости от размеров опухоли позволяют пациенту уже на следующий день после вмешательства стать на ноги.

Злокачественные опухоли

Злокачественная опухоль не имеет оболочки, растет быстро, отдельные ее клетки и клеточные тяжи способны к инфильтративному росту (проникновению в соседние ткани с повреждением их структуры), а также к диссеминации (распространению или разносу в отдаленные органы и ткани по кровеносным и лимфатическим сосудам).

Диссеминация становится возможной при прорастании опухоли в сосуд. Следствием диссеминации является образование метастазов – ближайших к данному органу или отдаленных. Гистологическое строение злокачественной опухоли существенно отличается от окружающей здоровой ткани.

Ее клетки атипичны (не похожи на клетки здоровых органов и тканей), полиморфны (разнообразны по виду), многие находятся в митозе (процессе деления). Характерным признаком опухолевой ткани является анаплазия, т.е. сходство опухолевой клетки с эмбриональной клеткой. Но опухолевые клетки не тождественны эмбриональным, т.к.

их рост не сопровождается дифференцировкой. Следствием меньшей степени дифференцировки является, в частности, утрата изначальной функциональности.

Здоровые клетки самостоятельно не превращается в опухолевые. Для этого необходимо воздействие физических, химических или биологических факторов, приводящих к изменению генетической информации – мутации. Другими словами основной причиной возникновения злокачественного новообразования является воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

КАНЦЕРОГЕНЕЗ – это процесс превращения нормальных клеток в злокачественные. Процесс злокачественного роста достаточно сложный, многостадийный и потому далеко не всегда приводит к развитию собственно заболевания.

Более того, известно, что в каждый момент времени в теле человека присутствуют миллионы клеток с измененной генетической информацией.

Но благодаря работе эффективных и продублированных систем репарации повреждений ДНК, запуску процессов апоптоза (запрограммированной гибели клетки) при неудачных репарациях, четкой работе иммунной системы и некоторых других защитных механизмов вероятность опухолевого роста становится минимальной.

В опухолевом росте выделяют несколько стадий:

  • Инициация. Процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием факторов окружающей среды. При этом единичной мутации недостаточно. Необходимы изменения как минимум в двух генах, один из которых обеспечивает бессмертие клетки, а другой — собственно развитие злокачественного фенотипа.
  • Промоция. На этой стадии происходит увеличение популяции клеток с изменениями в геноме и находящимися под влиянием промоторов канцерогенеза. В результате формируется и нарастает популяция мутировавших клеток. Эта предраковая стадия является обратимой, т.к. возможно регулирование действия промоторов, которые способны инициировать дальнейшие изменения генома.
  • Прогрессия. На этой стадии происходит активный рост клона мутировавших клеток, что и приводит к образованию опухоли. Наблюдается снижение степени дифференцировки клеток, проявление инвазивных свойств и, как следствие, способности к метастазированию.

Первую стадию выявить сегодня крайне сложно. Вторую стадию часто удается обнаружить при регулярном целенаправленном обследовании групп риска.

Это касается выявления различных маркеров предраковых заболеваний (клинических и лабораторных).

К сожалению, фаза прогрессии на ранних стадиях часто является бессимптомной, а успех лечения во многом зависит от своевременности выявления новообразования.

Среди методов лечения опухолей выделяют хирургический, химиотерапевтический и лучевой. Показания и эффективность каждого из них или их комбинации зависит от вида и стадии развития опухоли. 

Если желаете поделиться данными этой статьи с друзьями, опубликуйте ссылку на него на своей странице, выбрав кнопку нужной соцсети:

Источник: http://www.kostyuk.ru/sitenews/index/stadii-razvitiya-opuholi.html

Злокачественная опухоль – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Процесс развития злокачественной опухоли

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

В самом определении злокачественной опухоли заложено представление о существенном (иногда фатальном) вреде для организма человека. Термин «рак» для обозначения злокачественной опухоли впервые употребил Гиппократ (др.-греч.

Читайте также:  Онуфриенко валерий. злокачественная фиброзная гистиоцитома

καρκίνος – «краб», «рак») из-за внешней схожести разрастающегося новообразования с раком, расставившим клешни. Им же были описаны первые опухоли и сделано предположение о необходимости их полного удаления при наличии доступа.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

Наиболее прогностически неблагоприятными являются рак легких, рак желудка, рак молочных желез, более «благополучным» – рак in situ.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

  • физико-химическая (теория Вирхова);
  • дизонтогенетическая (Конгейма);
  • вирусно-генетическая (Зильбера);
  • иммунологическая (Бернета);
  • полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования.

Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д.

Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Дизонтогенетическую модель развития злокачественных опухолей (теорию зародышевых зачатков) впервые предложил Ю. Ф. Конгейм. Она подразумевает возникновение клеточных и тканевых пороков развития в эмбриональном периоде, что в дальнейшем ведет к активному размножению атипичных клеток, формирующих опухоли.

Согласно данной теории, при эмбриогенезе в некоторых частях организма формируется избыточное количество клеток, которые «за ненадобностью» находятся в неактивном состоянии.

Латентные клеточные образования обладают свойственным эмбриональным тканям значительным потенциалом роста, что объясняет активное злокачественное разрастание в ситуации случайной активации спящих структур.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др.

После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности.

В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

По вирусно-генетической теории злокачественные опухоли возникают под действием онкогенных вирусов

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

  • антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
  • антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
  • антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

  • эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
  • эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
  • мезенхимальные;
  • меланинобразующей ткани;
  • нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
  • кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
  • образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

  • карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
  • меланома – меланоциты;
  • саркома – клетки соединительной ткани;
  • лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
  • лимфома – лимфатические клетки;
  • тератома – гоноциты;
  • глиома – клетки нейроглии;
  • хориокарцинома – клетки трофобласта.

Распространенные виды злокачественных опухолей у женщин и мужчин

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

  • плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
  • аденокарцинома;
  • рак на месте (in situ);
  • солидный (трабекулярный);
  • фиброзный;
  • медуллярный;
  • слизистый;
  • мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

  • дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
  • недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

  • экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
  • инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

В соответствии со степенью распространенности процесса, наличием или отсутствием метастазов, вовлеченностью лимфатических узлов злокачественные новообразования классифицируют по системе TNM (tumor – «опухоль», nodulus – «узлы», metastasis – «метастазы»).

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

  • Тis или Т0 – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
  • Т1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т1) до максимальной (Т4) соответственно.

Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

  • Nx – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
  • N0 – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
  • N1 – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

  • Мx – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
  • М0 – отдаленные метастазы не выявлены;
  • М1 – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью.

Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

  • необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
  • кровотечения;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • диспепсические расстройства;
  • осиплость голоса;
  • систематические боли;
  • спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Необычная несимметричная припухлость может свидетельствовать о злокачественной опухоли

Общие неспецифические признаки:

  • резкое угнетение или полная потеря аппетита;
  • прогрессирующее уменьшение массы тела при неизменном стереотипе питания;
  • непереносимость мясной пищи, извращение вкуса;
  • астенизация;
  • нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость днем, бессонница ночью);
  • снижение работоспособности;
  • потливость;
  • непереносимость привычных физических нагрузок; и др.

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Для диагностики злокачественных опухолей используется широкий спектр исследований

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

  • химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
  • иммуностимуляция;
  • радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
  • криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
  • фотодинамическая терапия;
  • экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Химиотерапия – один из методов лечения злокачественных опухолей

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

  • кровотечения;
  • прорастания в соседние органы с их повреждением;
  • бесконтрольное бурное прогрессирование;
  • метастазирование;
  • рецидивирование;
  • летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

  • локализации патологического процесса;
  • возраста пациента;
  • стадии;
  • наличия метастазов;
  • строения и формы роста опухоли;
  • объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Пятилетняя выживаемость для пациентов с конкретным видом заболевания сугубо индивидуальна и обычно варьирует от 90 до 10% в зависимости от перечисленных факторов.

Наиболее прогностически неблагоприятными являются рак легких, рак желудка, рак молочных желез, более «благополучным» – рак in situ.

Недифференцированный рак более агрессивен, склонен к активному метастазированию (по сравнению с дифференцированным).

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
  2. Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
  3. Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: http://www.neboleem.net/zlokachestvennaja-opuhol.php

Причины возникновения и роста опухолей

Причины возникновения и роста опухолей

Читайте также:  Меланома: симптомы и как распознать? фото

О работе нашей клиники читайте на сайте www.oncoclinic.ru

Запись на консультацию по телефону   +7 (812) 951-7-951 

Опухоли (новообразования) широко распространены в живой природе.

Отличительной особенностью их является безудержный рост и размножение клеток в опухолевом очаге, причем окружающие, неизмененные клетки не вовлекаются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и способности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных к пролиферации.

Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не вы-работано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая теория и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований, как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опухолевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злокачественных новообразований.

Первая стадия (фаза) канцерогенеза обозначается как стадия инициации, в течении которой происходят необратимые нарушения генотипа нормальной соматической клетки, вследствие чего она становится предрасположенной к трансформации в опухолевую клетку.

Физические факторы и химические вещества, способ-ные вызвать такие изменения в генотипе клетки, называются канцерогенными (канцерогенами). Считают, что около 95% канцерогенов человека экзогенного про-исхождения и только 5% могут быть отнесены к веществам эндогенной природы.

Количество факторов и воздействий, имеющих этиологическое значение в возник-новении опухолевой трансформации соматических клеток в организме человека, довольно велико и они имеют различное происхождение.

Эндогенные факторы

— наследственные опухоли (множественный эндокринный аденоматоз, семейный полипоз);- заболевания, предрасположенные к злокачественным трансформациям (нейрофиброматоз, синдром Пейтца-Егерса, множественные экзостозы, пигментная ксеродермия, болезнь Дауна и др.);- наследственные иммунологические дефекты (Х-связанная агаммаглобулинемия, комбинированная иммунодефицитность и др.);

— органы, в возникновении опухоли в которых наследственность играет предполагаемую, но не доказанную роль (рак грудной железы, толстой кишки, желудка, легких, эндометриальные карциномы и др.)

Экзогенные факторы

— химические канцерогены: а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.); б) продукты индустриального происхождения (органические вещества — винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др.

, а также неорганические — мышьяк, кадмий, никель, хром и др.); вредные при-вычки — табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.

);- радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.

);- инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).

— факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

Химические вещества-канцерогены разделяются на две главных группы: генотоксические канцерогены, которые реагируют непосредственно с ДНК клетки, и эпигенетические канцерогены, которые вызывают другие биологические эффекты, составляющие базу для их канцерогенности. Все известные к настоящему времени человеческие канцерогены являются генотоксическими.

В результате взаимодействия генотоксических канцерогенов с ДНК происходит транслокация и усиливается действие протоонкогена — специального гена, контролирующего рост и дифференцировку клетки и придает присущие ей свойст-ва.

Активация протоонкогена является основным механизмом инициации канцерогенеза и может быть вызвана специальными собственными внутриклеточными структурами. В этой стадии канцероген или его активный метаболит взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами (РНК, ДНК) и белками клетки.

Повреждения в клеточных структурах, возникающие вследствие такого взаимодействия, обычно имеют генетический характер (изменения в последовательности ДНК или числа хромосом, генные мутации, хромосомные аберрации и т.д.).

После того, как произошли изменения в генетическом аппарате клетки наличие канцерогенного воз-действия для дальнейшего развития опухолевого (неопластического) процесса уже не является обязательным.

Химические канцерогены весьма разнообразны как по своему строению, так и механизму действия.

Так, например канцерогены и промоторы в изобилии со-держащиеся в табачных продуктах при табакокурении попадают в организм чело-века в виде полициклических ароматических углеводородов (бензпирен), нитроза-минов, гетероциклических аминов и других сложных соединений, обладающих вы-раженными канцерогенными и мутагенными.

В процессе курения табака образует-ся также и большое количество коканцерогенов и промоторов (феноловые соеди-нения, терпены и др.), которые не обладают канцерогенными или генотоксически-ми свойствами, но в совокупности с канцерогенами играют большую роль в воз-никновении ряда злокачественных новообразований.

Канцерогены эпигенетическо-го действия в твердом состоянии (полимеры, металлическая фольга, асбест и его содержащие композиции) обычно поражают паренхиматозные клетки, но механизм их действия еще во многом не выяснен. Под влиянием изменений, вызванным дей-ствием канцерогенов, в клетке появляется мутанный онкобелок, специфичный для каждой опухоли (Р-21, Р-28, Р-130 и др.).

Превращение протоонкогенов в онкогены происходит разными путями и эти механизмы окончательно еще не раскрыты, но общепризнанно, что канцерогенное действие на ДНК, вызывающее опухолевый (неопластический) процесс, осуществляется в основном через активацию онкогенов.

«Латентные» (иницированные) клетки способны к усиленной пролиферации — воспроизводству себе подобных, обусловленной во многом активацией дополни-тельного протоонкогена.

Замена одного лишь нуклеозида в протоонкогене человека и животных может вызвать их функционирование как онкогенов и злокачественную трансформацию клетки. В стадии инициации происходит около 30 удвоений, т.е. образуется примерно 30 поколений (около 1 млрд.

) латентных клеток и усиливается выработка онкобелка, с появлением и нарастанием продукции которого наступает вторая фаза канцерогенеза, которая носит название стадии промоции.

Однако следует подчеркнуть, что клетки обладают сложной системой репарации повреждений ДНК, вызываемых разнообразными агентами химической и физической природы. Эффективное функционирование этой системы может обес-печить сохранение нормального генотипа клетки даже в условиях, когда клетка подвергается воздействию канцерогенных факторов.

В стадии промоции происходят изменения генной экспрессии.

Иницирован-ная клетка приобретает фенотипические свойства, однако для индукции опухоли в этой фазе необходимо относительно длительное, повторное активирующее действие промоторов — веществ, повышающих эффективность действия многих видов генотоксических канцерогенов, что и приводит к необратимой злокачественной трансформации клетки.

Таким образом, эта трансформация связана как с активаци-ей протоонкогенов и превращением их в активные онкогены, так и с продуктами экспрессии последних — онкобелками.

Активация протоонкогенов или их трансло-кация в другие хромосомы и превращение в клеточные онкогены заканчивается, как правило, образованием специфических продуктов их жизнедеятельности, имеющих количественные и качественные отличия от их нормальных гомологов, и трансформацией клетки-мишени  в злокачественную. В экспериментальных усло-виях решающее действие на этот процесс малигнизации оказывает уровень онко-белка в клетке, продуцируемого онкогеном. «Озлокачествление» клетки сопровож-дается приобретением ею свойства гетерогенности и соответствующей реакцией иммунной системы организма «хозяина».

Стадия промоции более короткая по времени. Считают, что в течение этой стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток. Предположи-тельная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет.

В этом процессе образова-ния и умирания клеток, сбалансированном в нормальных условиях, важную роль играет холестерин, факторы роста и некоторые гормоны (гормон роста, инсулин, эстрогены, глюкокортикостероиды и др.).

После воздействия канцерогена в орга-низме развиваются глубокие изменения, обеспечивающие в конечном итоге энер-гетические и пластические ресурсы превращения латентной клетки в злокачест-венную (изменение уровня биогенных аминов, гормональной регуляции пролифе-рации, иммуногенности и др.).

Некоторые канцерогенные факторы (все лучевые и ионизирующие воздейст-вия) влияют преимущественно на стадию инициации и их канцерогенное влияние может проявиться лишь через несколько лет и даже десятилетий.

Так, например, лишь спустя четыре десятилетия после трагедии Хиросимы и Нагасаки стало оче-видным значительное повышение частоты рака молочной железы среди женщин, подвергшихся атомной бомбардировке в этих городах в детском возрасте.

Другие канцерогенные факторы (иммуносупрессоры) влияют главным образом на стадию промоции и их канцерогенное воздействие может проявиться даже через несколько месяцев.

Однако различия между этими видами канцерогенного воздействия становятся все более трудно уловимыми вследствие возрастания многофакторности таких влияний. Кроме того, экзогенные канцерогены модифицируют скорость пе-рехода из одной стадии канцерогенеза в другую и количество таких веществ до-вольно велико и вероятно продолжает увеличиваться.

Весьма сложными являются взаимоотношения очага опухолевого (особенно злокачественного) роста и организма «хозяина». Во многом эти взаимоотношения обусловлены, по-видимому, антигенными свойствами злокачественного новообра-зования, но не менее существенны и другие их биологические свойства.

Так, в на-стоящее время можно считать доказанным, что помимо клеточной кинетики важ-ным фактором роста опухоли является ее кровоснабжение. При культивировании опухолевых клеток их рост и размножение при отсутствии васкуляризации воз-можны лишь до образования опухолевого узелка размером от 1 до 2 мм в диаметре, а затем наступает гибель опухолевых клеток (Folkman J., 1985).

Предполагают, что опухолевые клетки сецернируют вещества, обладающие ангиогенезными свойст-вами, способствующие проникновению в опухолевую ткань вновь образованных кровеносных капилляров. Эти вещества, по-видимому, принадлежат к семейству гепарин-связанных факторов роста, присутствующих во всех тканях.

Кроме того на рост новообразования оказывают влияние гормоны, особенно в опухолях, возни-кающих в гормонально-чувствительных органах (молочная железа, матка, предста-тельная железа и др.).

Другим каналом гуморального взаимодействия служит «тумор-некротизирующий фактор (ТНГ) — цитокин, выделяемый главным образом моноци-тами крови и обладающий рядом биологических свойств. Этот фактор участвует в регуляции роста и дифференциации опухолевых клеток, инициирует активацию лейкоцитов и коагуляцию.

Однако в механизмах некроза опухоли центральным в механизмах его действия считают повреждение сосудистых структур. Секрецию этого фактора поддерживает g-интерферон, с которым он действует синергично, однако противоопухолевая активность ТНГ в значительной степени зависит от им-мунокомпетентности «хозяина».

Минимальное количество опухолевых клеток, необходимое для образования опухолевого очага весом в 1 гр, доступного обнаружению современными методами клинической диагностики равно примерно 109, а злокачественная опухоль, состоя-щая из 1012 опухолевых клеток имеет массу, равную 1 кг, которая является макси-мальной величиной злокачественного новообразования, совместимого с жизнь че-ловека. Таким образом, от момента образования опухолевой клетки до появления клинических признаков опухоли проходит довольно длительное время. Так пола-гают, что при раке молочной железы от появления первой раковой клетки до обра-зования опухоли диаметром около 2 см, проходит примерно два года.

Материал подготовил Костюк Игорь Петрович

Источник: http://www.lood.ru/essentials-of-oncology/ethiology.html

Ссылка на основную публикацию